Силикоз (silicosis)

(10 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 10
ХудшийЛучший 

Этиология. Силикоз — пневмокониоз, вызванный пылью безводной двуокиси кремния Si02, которая очень распространена в литосфере. В природе кремний в свободном состоянии встречается в виде кварца кристаболита (кристаллическая форма), опала (аморфная форма), флинта, халцедона (аморфно-кристаллическая форма). Большой процент кварца содержит кварцит, песчаник, гранит, порфир, песок и кремневая земля, являющаяся осадочной породой, образованной из кремневых оболочек одноклеточных ископаемых (diatomaceae). Кварц очень твердый минерал, мало активный химически и слабо растворяемый.

Профессиональное поражение кремниевой пылью может наблюдаться при добыче или переработке вышеперечисленных минералов. В каменоломнях, пород содержащих двуокись кремния, разработки проводятся открыто на воздухе, и не угрожают здоровью. При обработке минералов, содержащих в большом количестве двуокись кремния, имеется серьезная угроза возникновения силикоза: у людей работающих в помещениях например, в фарфоровом производстве, при обработке огнеупорных материалов, при выработке строительных материалов и порошков для чистки.

В тяжелой промышленности и металлургии, силикоз встречается у людей, работающих при отлитии и чистке форм, особенно у рабочих, покрывающих формы песком.

В горной промышленности, при добыче угля и руды, силикоз наблюдается у людей работающих в штреках, где горные породы содержат Si02, которые обычно сопровождают пласты угля и руды.

Патогенез. Вначале считалось, что силикоз является туберкулезным процессом, а различная анатомическая и клиническая картины являются следствием действия Si02. Однако, опыты на животных показали, что кремний является единственным фактором, при действии которого развивается силикоз. Теория механического раздражения тканей тоже потерпела крах, т. к. доказано, что в легкие попадают частички диаметром больше 3 u, а при таких размерах пылинок, форма и твердость частичек не играет никакого значения.

Предполагалось, что двуокись кремния проявляет химические действия только в растворе. Растворяемость Si02 очень небольшая, но при большой поверхности соприкосновения и при длительном времени действия значительное количество двуокиси кремния может переходить в раствор. Казалось, что правильность этого предположения подтверждена опытами, показывающими нейтральность пыли двуокиси кремния, обезвреженной гидратом окиси железа или алюминия и ослаблением ее путем смешивания с пылыо уменьшающей ее растворимость.

Однако, против этих выводов говорит тот факт, что коллоидная двуокись кремния, несмотря на большую растворимость, вызывает более слабую фиброзную реакцию, чем кристаллический Si02, а кварц протравленный фтороводородом становится слабо растворяемым, но вызывает большую фиброзную реакцию.

Выдвигалась также гипотеза, о том, что строение сетки кристаллов на поверхности частичек кварца, вызывает перестройку адсорбированных на их поверхности частичек белка, превращая их в нерастворимую форму, которая и составляет основу для фиброза.

Обращает внимание иммунологическая теория, по которой основным условием для начала силикоза является фагоцитоз Si02 макрофагами. Безводная двуокись кремния в макрофагах активизирует ферментную систему, имеющую свойства комплемента, возможно что эстеразу. В результате, оболочка клеток теряет осмотическую способность, макрофаг шарообразно раздувается и выделяет эндотоксические субстанции, похожие на липополисахариды, но обладающие свойствами антигенов, возбуждающие ретикуло-эндотелиальную систему. Около погибших макрофагов скапливаются фибробласты, тучные клетки и множество плазматических клеток. Фибробласты продуцируют коллагеновые волокна. Возможно, что при этом помогают тучные клетки выделением кислотных мукополисахаридов, за что говорит потеря у этих клеток базофильной зернистости. Таким образом, начинает образовываться силикозный бугорок. В это время плазматические клетки начинают продуцировать антитела в форме у-глобулинов, которые оседают на поверхности коллагеновых волокон, образуя гиалин. Биохимический анализ гиалина силикозного бугорка показывает, что гиалин содержит 3% углеводов, 17% липидов и 80% белковых субстанций, из которых 2/3 составляет коллаген и 2/5 протеины соответствующие у-глобулинам сыворотки крови. Таким образом, гиалин при силикозном поражении состоит, в основном, из антитела, вытесненного соприкосновением с антигеном. Можно предположить, что липополисахариды, освобожденные из макрофагов, сами играют роль антигена или являются только сильным раздражителем ретикуло-эндотелиальной системы, провоцируя увеличенную продукцию антител на экзогенные антигены. Разнообразные антигены внедряющиеся в легочную ткань, соприкасаясь с силикозным бугорком могут способствовать выработке антител в форме гиалина.

Патологическая анатомия. Макрофаги, содержащие безводную двуокись кремния, распространяясь в легочной ткани, концентрируются в скоплениях лимфатической ткани, на периферии легочных пузырьков под поверхностью плевры, около гилюсных лимфатических узлов и рядом с мелкими артериями, а также около скоплений фиброзной соединительной ткани легочного происхождения или рубцовых поствоспалительных изменениях. Около таких скоплений макрофагов, частично погибнувших, возникает клеточная реакция, состоящая из фибробластов, тучных и плазматических клеток. Через некоторое время в таких клеточных скоплениях образуются коллагеновые волокна, располагающиеся циркулярно (рис. 2). На периферии скапливаются новые макрофаги. Центральная часть такого образования подвергается гиалинизации. Со временем образуется круглый бугорок с концентрическим слоистым строением, хорошо отграниченный от окружающих тканей. Это так называемый силикозный бугорок, nodulus silicoticus (рис. 3 и 4), диаметром 2-4 мм.

Такие узелки, возникающие в лимфатических узлах могут тормозить отток лимфы из легких и способствовать большему оседанию клеток в лимфатических сосудах. Узелки, возникающие около бронхиол, суживают их просвет и способствуют ателектазу дольки, в результате чего узелки, лежащие на периферии дольки приближаются друг к другу, а при прогрессиро-вании фиброзного процесса, сливаются в один очаг, состоящий из нескольких узелков (рис. 5).

Иногда, чаще всего через длительное время и даже через несколько лет после ухода с работы, связанной с пылью, в легких развиваются множественные фиброзные, однородные, круглые очаги, похожие на опухоли (рис. 6 и 7). Нередко центр таких фиброзных «опухолей» некротизируется и образуются полости.

Наряду с обширными фиброзными образованиями развивается буллезная эмфизема. Такая форма обширных фиброзных образований, называется инфекционным силикозом, по мнению большинства авторов, возникает при действии Si02 и наличии туберкулезного процесса. Однако, следует подчеркнуть, что в большинстве случаев ни при клиническом исследовании, ни при микробиологических и даже при биологических пробах секционного материала, не обнаруживается наличия туберкулезной инфекции. Поэтому и до настоящего времени не решен окончательно вопрос — является ли наличие туберкулезного процесса обязательным условием для развития обширного фиброза.

Рис. 2. Силикозный бугорок и индурация легочной ткани.

Клиника. Субъективные симптомы при силикозе бедны и мало характерны, кроме того, врачам промышленности хорошо известно, что оценка анамнеза часто трудна. У большинства больных жалобы появляются относительно рано, обычно имеется сухой кашель или кашель со скупой, трудно отделяемой мокротой. Кашель, как правило, бывает по утрам или во время выдоха на холодном воздухе. Частым симптомом является одышка. Развивается она исподволь и вначале наблюдается только при больших нагрузках. Со временем, одышка появляется при меньших нагрузках, а затем она становится постоянным симптомом. Одышка делается мучительной, увеличивается при малейшим движении, разговоре и даже в покое. Часто, особенно при далеко зашедших случаях, имеются жалобы на колющие или гнетущие боли в грудной полости, которые у данного больного не меняют локализации и усиливаются при глубоком дыхании.

Другие симптомы, такие как, приступы удушья, кровохарканье, потовыделение, субфебрильная температура появляются только при осложнениях. В исходном периоде болезни присоединяется общее ослабление, отсутствие аппетита, похудание и симптомы, связанные с декомпенсацией кровообращения.

Рис. 3. Волокнисто-гиалиновый силикозный узелок в стенке бронха.

Объективные симптомы появляются относительно поздно. Грудная клетка фиксируется в позиции вдоха, ее дыхательная эластичность уменьшается. При физикальном исследовании обнаруживаются эмфизема и бронхит. В поздних периодах заболевания присоединяются симптомы хронической дыха-. тельной декомпенсации в виде одышки и цианоза, затем развивается cor pulmonale.

Специфичность заболевания определяется только при рентгенологическом исследовании, основную роль играет рентгенограмма легких, технически хорошо выполненная. В раннем периоде заболевания, узелки очень мелкие и не видимы на рентгенограмме. В этом периоде на снимке видны симптомы застоя лимфы в виде усиленного легочного рисунка и широких теней гилюсов.

Рис. 4. Волокнисто-гиалиновый силикозный узелок в легочной ткани.

Рис. 5. Узелковый силикоз.

Однако, эта картина не является специфической и на ее основании нельзя диагностировать силикоз. За исключением тех случаев, когда известно что вышеописанные изменения вызваны только действием вдыхаемой силикоз-ной пыли, т. е. когда имеется снимок нормальных легких до работы в запыленном воздухе и если имеется уверенность, что между двумя этими снимками легких пациент не перенес никакой болезни, способствующей возникновению усиленного легочного рисунка и увеличенных теней гилюсов.

Комментарии (0)Add Comment

Написать комментарий
меньше | больше

busy
Bearcup © Все права защищены
http://джекит.рф купить дешево пуховик женский