ПНЕВМОНИЯ БЕНЗИНОВАЯ

(2 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 2
ХудшийЛучший 

Разновидность аепирационной пневмонии.

Этиология и патогенез. Бензиновая пневмония возникает, как правило, при нарушении правил техники безопасности лицами, имеющими по роду своей профессиональной деятельности контакт с керосином, бензином, дизельным топливом и прочими углеводородами. Развитию заболевания обычно предшествует аспирация этих веществ при неосторожном засасывании их ртом через резиновую трубку, употребляемую в качестве сифона. Известен и второй механизм — выделение через легкие бензина и других горючих материалов, случайно попавших в желудочно-кишечный тракт. Возникновение пневмонии возможно и при вдыхании паров бензина, она в этом случае развивается на фоне психических и неврологических расстройств. Поражение развивается также при аспирации в легкие лака для мебели, растворителей красок, жидкости для сухой чистки одежды и некоторых других веществ бытовой химии (чаще у детей, которые неосторожно допускаются к этим продуктам).

Патогенез бензиновой пневмонии обусловлен, прежде всего, токсическим повреждением бронхолегочного аппарата аспирированным веществом, которое вследствие небольшого поверхностного натяжения и вязкости быстро проникает в глубь трахеобронхиального дерева и паренхиму легких. Возникший токсический отек и воспаление вначале являются асептическими, однако очень быстро, преимущественно бронхогенным путем, в очаг поражения проникают микроорганизмы и процесс становится инфекционным. Будучи по своей природе аепирационной, бензиновая пневмония отражает все основные черты данной патологии, а именно: развивается остро, сопровождается выраженным бронхитом, локализуется преимущественно в правой нижней доле.

Патологоанатомические изменения сходны с таковыми при синдроме Мендельсона.

Клиника характеризуется возникновением приступообразного, мучительного кашля, появляющегося сразу после аспирации топлива, с отделением слизистой мокроты, в которой нередко обнаруживается кровь, рефлекторного бронхоспазма. Кашель и бронхоспазм могут продолжаться несколько минут, реже — дольше, после чего наступает период относительного благополучия длительностью в среднем до 6-8 ч. В дальнейшем симптомы заболевания развиваются остро: появляются интенсивные боли в грудной клетке, затруднение дыхания, возобновляется кашель с мокротой, которая может иметь ржавый оттенок, температура тела повышается до 38-39° С, в ряде случаев возникают симптомы резорбтивного действия углеводородов — головная боль, головокружение, общая слабость, расстройство сна, эйфория, диспепсические расстройства, возможно затемнение сознания. Нередко появляются симптомы, симулирующие острое заболевание органов брюшной полости (холецистит, гепатит), что, по-видимому, связано с болями, возникающими при вовлечении в патологический процесс диафрагмальной плевры.

При объективном осмотре обнаруживаются гиперемия лица, иногда цианоз губ, обложенный сухой язык, тахикардия (до 100-120 в 1 мин), одышка с частотой дыхания до 30 в 1 мин. Данные физикального исследования в 1-й день обычно мало выражены. На 2-е сутки, а иногда и позже, появляется укорочение перкуторного звука, преимущественно в нижних отделах справа, над областью притупления, на фоне ослабленного, реже — жесткого или бронхиального дыхания, прослушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, иногда — шум трения плевры. В периферической крови наблюдаются значительное увеличение СОЭ, выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения. При рентгенологическом исследовании уже на

2-е сутки обычно обнаруживаются крупноочаговые затенения с нечеткими расплывчатыми границами, локализующиеся преимущественно справа в сердечно-диафрагмальном углу. Очаги имеют тенденцию к слиянию, вплоть до возникновения псевдолобарной пневмонии.

В ряде случаев заболевание протекает с явлениями гастрита, токсического гепатита, очагового нефрита.

Длительность — 3-4 нед, причем при активной терапии самочувствие больных улучшается уже ко 2-3му дню, к 4-5му дню литически снижается температура тела, исчезает тахикардия. Однако патологические изменения в легких, регистрируемые с помощью физикального и особенно рентгенологического методов исследования, сохраняются еще длительное время, что обусловливает достаточно длительную потерю трудоспособности.

Диагноз и лечение, как при аепирационной пневмонии и синдроме Мендельсона.

Прогноз бензиновой пневмонии, в общем, благоприятный, однако в отдельных случаях возможно развитие пневмосклероза.

Профилактика состоит в строгом соблюдении правил техники безопасности и остброжном обращении с предметами бытовой химии.

Комментарии (0)Add Comment

Написать комментарий
меньше | больше

busy
Bearcup © Все права защищены