ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ

(7 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 7
ХудшийЛучший 
Article Index
ПНЕВМОНИЯ ОСТРАЯ
Продолжение
All Pages

Заболевание, объединяющее большую группу различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике воспалительных, чаще инфекционных, процессов в легких с преимущественным поражением их респираторных отделов.

Общепринято представление о первичной и вторичной острой пневмонии. Первичной острой пневмонией принято считать заболевание, возникшее у человека со здоровыми прежде органами дыхания и при отсутствии заболеваний других органов и систем, приведших к пневмонии или способствовавших ее возникновению. Вторичная острая пневмония возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, опухоль и др.); как осложнение инфекционных заболеваний, включая вирусные респираторные заболевания; как осложнение болезней сердечно-сосудистой системы у лиц с хроническими заболеваниями различных органов и систем (почек, крови, обмена веществ и т. д.).

Этиология. В этиологии первичных пневмоний, вызванных грамположительными бактериями, ведущая роль (у 80-90 % больных) принадлежит Streptococcus pneumoniae I, II, III, IV, VI, VII, VIII, IX, XII, XIV, XIX и XXIII серотипов.

Частота стафилококка среди этиологических факторов пневмонии у взрослых невелика и составляет 0,4-5%. Стрептококк и гемофильная палочка также являются редкими возбудителями острой пневмонии.

В этиологии вторичных пневмоний, развивающихся у больных с хроническими болезнями различных органов и систем, ведущую роль играют грамотрицательные бактерии. Эти возбудители имеют особо важное значение в так называемой госпитальной инфекции.

Возросшая за последние годы роль условно-патогенных микроорганизмов в развитии острых пневмоний является результатом широкого и длительного применения антибактериальных препаратов (антибиотиков), приводящих к дисбактериозу и суперинфекции.

Респираторная вирусная инфекция является одним из основных предрасполагающих факторов к возникновению пневмонии, развитие которой в дальнейшем связано с эндо-, реже — экзогенной, бактериальной инфекцией.

При острых пневмониях этиологическая роль Mykoplasma pneumoniae устанавливается в 6-20 %.

Нередко острые пневмонии могут сопровождать и осложнять инфекционные заболевания, такие как орнитоз, коклюш, корь, ветряную оспу, туляремию, бруцеллез, лептоспироз, сибирскую язву, чуму, сальмонеллез, брюшной тиф, при которых воспаление легких может быть вызвано специфическим возбудителем данной инфекционной болезни.

Возникновение острых пневмоний может быть связано с воздействием химических и физических факторов, при которых инфекция присоединяется вторично.

За последние годы участились случаи аллергических (эозинофильных) пневмоний, связанных с гельминтозом и приемом лекарств.

При применении лучевой терапии может возникнуть острая пневмония, вызванная облучением.

Патогенез. Чаще всего микрофлора попадает в респираторные отделы легких через бронхи. Способствуют этому различные врожденные и приобретенные дефекты элиминации инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легкого, недостаточная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения местного и общего иммунитета, нарушение бронхиальной проходимости, нарушение подвижности грудной клетки и диафрагмы, снижение кашлевого рефлекса и другие механизмы.

Эти изменения могут предшествовать возникновению острой пневмонии, особенно у лиц с хроническим бронхитом, пневмосклерозом, многие годы курящих, и прогрессировать в процессе острой пневмонии, но они могут развиться в бронхах и легких в процессе формирования острой инфекции. Острая респираторная вирусная инфекция угнетает гуморальные и клеточные механизмы иммунитета, вызывает функциональные и морфологические изменения мерцательного эпителия, нарушает дренажную функцию бронхов и мукоцилиарный клиренс. Аспирированные вирусы проникают в эпителиальные клетки верхних дыхательных путей и бронхов, вызывая их некроз. Пораженные эпителиальные клетки слущиваются, а деэпителизированные поверхности инфицируются бактериями, что приводит к воспалению стенок трахеи, бронхов и бронхиол и создает условия для возникновения и прогрессирования острой пневмонии.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения при острой пневмонии характеризуются разнообразием, динамичностью и зависят от возбудителя болезни. По распространенности процесс бывает мелкоочаговым, очаговым (в пределах сегмента), крупноочаговым и сливным (более половины доли).

В начале заболевания отмечается только полнокровие структурных образований легкого, в которых находятся быстро размножающиеся бактерии. Затем возникает фаза экссудации, которая проявляется выпотеванием в полость альвеол плазмы крови, в которой нарастает количество нейтрофильных лейкоцитов. В полнокровном участке легкого находится большое количество пневмококков, которые распространяются на соседние участки, и воспалительный процесс захватывает значительную часть, целую долю или даже несколько долей. В стадии активной гиперемии ткань легкого полнокровна, резко отечна.

Иногда в ранние сроки (2-3-й день болезни) отмечается серое «опеченение» (вначале накопление нейтрофилов с фибрином, а позднее — макрофагов), а в более поздние сроки (5-7-й день) — красное «опеченение», которое наблюдается у ослабленных, истощенных больных с повышенной порозностью сосудов. Экссудат в этих случаях содержит, наряду с фибрином, большое количество эритроцитов.

Стафилококк, стрептококк, синегнойная палочка и некоторые другие возбудители способны образовывать экзотоксин, глубоко поражающий легочную ткань. Макроскопически в легких выявляются множественные мелкие, нередко сливающиеся, очаги абсцедирующей пневмонии. Позднее, в этом месте формируется абсцесс. В центре воспалительного очага возникает некроз легочной ткани, вокруг скапливаются нейтрофильные лейкоциты, по периферии воспалительного очага альвеолы содержат фибринозный или серозный экссудат, не имеющий бактерий.

При фридлендеровской пневмонии (Klebsiella pneumoniae) очаги воспаления могут занимать целые доли. В связи с тромбозом мелких сосудов образуются обширные инфарктоподобные некрозы легочной ткани.

Острые пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, эшерихиями, морфологически напоминают обычную пневмококковую пневмонию.

Клиника. В нашей стране принята классификация острых пневмоний, предложенная Н. С. Молчановым (1962) и дополненная О. В. Коровиной (1978). В классификации предусмотрено разделение острых пневмоний по этиологии (бактериальные, вирусные, микоплазменные и риккетсиозные, аллергические, обусловленные физическими и химическими факторами), патогенезу (первичная и вторичная), морфологическим признакам (крупозная и очаговая), течению (остротекущая, затяжная).

Клиническая картина острой пневмонии отличается различной выраженностью общих проявлений заболевания и симптомов поражения легких и бронхов, что в значительной степени зависит от этиологии.

Пневмококковая пневмония. Клинически яркую, тяжелую форму острой пневмонии с вовлечением в процесс одной или нескольких долей легкого и плевры пневмококковой природы называют крупозной пневмонией (плевропневмонией). Эта форма пневмонии начинается внезапно, часто ознобом, иногда потрясающим, головной болью, болью в боку, усиливающейся при глубоком дыхании и кашле, одышкой, сухим кашлем, чувством разбитости, повышением температуры тела до 39-40 °С. Боль в грудной клетке может быть настолько сильной, что больной задерживает дыхание, подавляет кашель. При локализации в нижних отделах и при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боль может иррадиировать в брюшную полость, симулируя картину острого живота. Больной возбужден, иногда заторможен, бредит; иногда возникает картина острого психоза, особенно у лиц, страдающих алкоголизмом. Выраженная одышка (число дыханий достигает 30-40 в 1 мин). При дыхании отмечается отставание «больной» стороны грудной клетки и «раздувание» крыльев носа. Румянец щек иногда более выражен на той щеке, которая соответствует стороне пораженного легкого. При тяжелом, особенно двустороннем поражении может быть диффузный цианоз. С самого начала заболевания появляется тахикардия, достигающая 100-120 уд/мин. Тяжелое течение крупозной пневмонии сопровождается, особенно у пожилых людей, падением артериального давления, вплоть до коллапса.

Физикальные признаки крупозной пневмонии зависят от фазы и распространенности процесса. В процессе накопления экссудата в альвеолах, уменьшения воздушности пораженных участков и их уплотнения тимпанический оттенок перкуторного звука постепенно сменяется притуплением. Дыхание в начале заболевания остается везикулярным. На 2-3-й сутки на высоте вдоха выслушивается крепитация.

Иногда над зоной поражения можно выслушать сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, особенно у больных хроническим бронхитом. В дальнейшем у большинства больных в области притупления перкуторного звука отмечается усиление голосового дрожания, выслушиваются бронхиальное дыхание, бронхофония, исчезает крепитация, выявляется шум трения плевры. Крупозная пневмония сопровождается сухим фибринозным плевритом (плевропневмония).

С началом разжижения экссудата и возобновлением аэрации альвеол уменьшается притупление перкуторного тона, ослабевает бронхиальное дыхание и вновь появляется крепитация. В процессе рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется жестким, а затем везикулярным, исчезают укороченный перкуторный тон, усиленное голосовое дрожание и бронхофония. Иногда в фазе разрешения над зоной пневмонического инфильтрата появляются звонкие, мелкопузырчатые хрипы.

Температура тела, достигнув за несколько часов высоких цифр, может оставаться на этом уровне несколько дней, затем снижаться критически (в течение 12-24 ч) или литически (за 2-3 сут). Одновременно со снижением температуры исчезают симптомы интоксикации и уменьшаются физикальные признаки крупозной пневмонии.

Для больных крупозной пневмонией характерны лейкоцитоз, главным образом за счет нейтрофилов, и увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6-30 %. Иногда отмечается сдвиг влево до юных и даже миелоцитов. Характерна токсическая зернистость нейтрофилов. Уменьшается содержание эозинофилов и базофилов в крови, причем степень их снижения наиболее выражена у больных с тяжелым течением пневмонии. Отмечаются усиление гемокоагуляции и угнетение фибринолитической активности крови, повышение фибриногена. Значительно увеличена СОЭ. Резко повышены С-реактивный белок, сиаловые кислоты, гаптоглобин. В мокроте, особенно до начала антибактериальной терапии, бактериологическое исследование обнаруживает пневмококк. При исследовании мочи нередко выявляется протеинурия, иногда — цилиндрурия и микрогематурия.

У больных крупозной пневмонией снижены ЖЕЛ, МВЛ, повышены МОД и нарушена бронхиальная проходимость. У пожилых людей иногда отмечается снижение вольтажа зубцов ЭКГ: отрицательный зубец Т во И и III отведениях, смещение ниже изоэлектрического уровня интервала ST.

Осложнения в остром периоде крупозной пневмонии чаще всего связаны с изменениями сердечно-сосудистой системы, обусловленными инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-аллергическим миокардитом.

При своевременном и рациональном лечении заболевание к концу 3-4-й недели заканчивается выздоровлением.

При поздно начатом лечении, у лиц пожилого, старческого возраста, имеющих сопутствующие заболевания, и у алкоголиков крупозная пневмония протекает тяжело, сопровождается серьезными осложнениями (абсцедирование, гнойный плеврит, перикардит и др.)

У лиц с тяжелым, осложненным течением заболевания возможен смертельный исход.

Вызванная пневмококком острая пневмония может быть крупозной или очаговой. В этих случаях клиническая и лабораторная симптоматика гораздо менее выражена; как правило, отсутствуют значительные явления интоксикации, физикальные симптомы гораздо более стерты. Рентгенологически у этих больных выявляется участок очаговой инфильтрации.

Стафилококковая пневмония встречается редко, чаще в период эпидемии гриппа, и носит вторичный характер. Тяжелое молниеносное течение наблюдается у детей, пожилых людей, ослабленных различными инфекциями или хроническими заболеваниями. Болезнь развивается остро: высокая лихорадка, спутанное сознание, кашель, боль в груди, одышка. На фоне притупления перкуторного звука и ослабленного дыхания над зоной поражения начинают выслушиваться звучные влажные хрипы. Рентгенологически выявляется обширная полисегментарная инфильтрация легочной ткани, нередко — сопутствующий плеврит. В дальнейшем определяются некротические полости с уровнем жидкости. Конфигурация и количество полостей в легком быстро меняются. Поражение чаще одностороннее, имеет тенденцию к ограничению, нередко бывает прорыв в плевру с образованием пиопневмоторакса.

Стафилококковая пневмония нередко осложняет течение сепсиса.

Характеризуется тяжестью течения, обширным и прогрессирующим поражением легочной ткани, наклонностью к гнойным осложнениям (абсцедирование, эмпиема плевры). Несмотря на массивную антибактериальную терапию, число летальных исходов остается высоким.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко и в большинстве случаев оказываются осложнением кори, коклюша, гриппа и других острых респираторных или хронических больней легких. Предположительный диагноз стрептококковой пневмонии может быть поставлен в случаях, когда очаговая пневмония быстро осложняется экссудативным плевритом.

Pseudomonas aeruginosa (палочка сине-зеленого гноя) вызывает пневмонию преимущественно у ослабленных больных, после операции на сердце и легких, у лиц, длительно и нерационально лечившихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, со склонностью к диссеминации и абсцедированию, нередко осложняется пиопневмотораксом.

Пневмония, в ызванная палочкой Пфейфера-Афанасьева (Haemophilus inflienzae), начинается, как правило, остро, протекает с высокой температурой, но заканчивается благоприятно.

Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренной лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто осложняется абсцедированием.

Пневмония у больных гриппом и острыми респираторными вирусными инфекциями может развиться как в начале заболевания, так и в период реконвалесценции. В последнем случае на фоне начинающегося выздоровления вновь появляется озноб, повышается температура тела, появляется или усиливается кашель, появляется одышка, обнаруживаются симптомы пневмонии. Иногда при этом отсутствуют выраженные клинические и физикальные признаки вторичной пневмонии, и о возникновении острой пневмонии у больного, перенесшего грипп, свидетельствуют упорный кашель, стойкий субфебрилитет, неопределенные локальные болевые ощущения в грудной клетке (чаще — в спине), увеличение количества лейкоцитов в периферической крови. Решающим в диагностике является обнаружение участков инфильтрации легочной ткани.

Нередко острая пневмония возникает при застойных явлениях в легких (гипостатическая пневмония), развивается постепенно, характеризуется вялым течением и стертой клинической симптоматикой. На фоне нарастающих явлений декомпенсации иногда отмечается субфебрильная температура тела, изменяется характер мокроты (становится слизисто-гнойной), физикальные изменения могут быть стертыми.

Рентгенологически в первые дни заболевания, вследствие воспалительного выпота в альвеолы, выявляется основной симптом острой пневмонии — затенение без четких контуров. По характеру затенения следует различать очаговую и долевую пневмонию. Затенение может распространяться на сегмент, группу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть одно - и двусторонним. Наиболее частой локализацией острой пневмонии является нижние доли обоих легких, средняя доля, реже — верхние доли. Во всех случаях острой пневмонии имеются изменения в интерстициальной ткани, расположенной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологически проявляется нечеткостью элементов легочного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Соответствующий корень расширен. Возможна реакция плевры (междолевые, диафрагмальные плевриты).

В первые 7—10 дней болезни преобладают инфильтративные изменения. По мере их уменьшения становится видимым вовлечение в процесс интерстициальной ткани легкого, которое может длительно сохраняться.

Наиболее частыми осложнениями острой пневмонии, выявленными рентгенологически, являются гиповентиляция вплоть до развития ателектаза, распад легочной ткани, выпот в плевральной полости.

При исследовании больных острой пневмонией обязательной является рентгенография или крупнокадровая флюорография в двух проекциях, выполненные в ранние сроки заболевания, с повторными снимками на 7-10-й день и при выздоровлении (3-4-я неделя).

Томография показана в случаях замедленного обратного развития инфильтративных изменений, при осложненном течении, для исключения других патологических процессов, в первую очередь рака бронха и туберкулеза.

Бронхография выполняется в случаях затянувшегося течения с целью выяснения причины этого осложнения, а также для выявления полостей распада в легочной ткани, бронхоэктазов.

Распаду легочной ткани нередко предшествуют увеличение объема пораженных сегментов, появление более интенсивных участков затенения на фоне основного процесса.

Иногда острая пневмония приобретает затяжное течение. Причин этому много: несвоевременно начатая и нерациональная терапия, предшествующие сопутствующие заболевания органов дыхания (хронический бронхит, пневмосклероз, бронхоэктазии и др.), очаговая инфекция (хронический тонзиллит, синустит, различные профессиональные вредности, курение). Наклонность к затяжному характеру течения острой пневмонии наблюдается у лиц пожилого и старческого возраста.

Остаточные явления после перенесенного заболевания (жесткое дыхание, сухие хрипы, перибронхиальные изменения, увеличение СОЭ) могут сохраняться до 6 и более месяцев, после чего наступает полное выздоровление. После затяжного, осложненного течения нередко наблюдается исход в пневмосклероз или карнификацию после крупозной пневмонии, в редких случаях заболевание переходит в хроническую пневмонию (1-4 %).



Bearcup © Все права защищены