Понятие термина «эмфизема легких»

(6 Голосов)
Рейтинг пользователей: / 6
ХудшийЛучший 

«Эмфизема — серьезное, часто встречающееся и трудно излечимое заболевание».

Комро, 1961 г.

Эмфизема легких как нозологическая форма известна более века. Все это время ее изучением занимались патологи и интернисты. Интерес хирургов к этому заболеванию проявился лишь в последние десятилетия, что обусловлено различными причинами.

Развитие торакальной хирургии побудило к изучению эмфиземы, сопутствующей туберкулезу, нагноительным заболеваниям и опухолям легких, ибо наличие эмфиземы существенно влияет на объем операции, послеоперационное течение и исход. После вскрытия грудной полости по поводу туберкулеза, кисты или других заболеваний иногда выяснялось, что доминирующим заболеванием была эмфизема, и тогда это обстоятельство становилось существенным фактором при выборе хирургической тактики.

Термин «эмфизема легких» предложен Лаэннеком в 1819 г. Он определил ее как состояние, связанное с расширением и увеличенной воздушностью легких. За истекшие 150 лет выявилось, что описанное Лаэннеком заболевание может быть следствием различных поражений и что нет строгого соответствия между клиническими показателями функции легких и их морфологическим субстратом. По образному выражению Комро, «эмфизема — корзина, куда складывают всех больных с одышкой и кашлем». Физиологические тесты, определяющие вентиляцию, механику дыхания, диффузию, состояние кровообращения в малом и большом круге могут одинаково изменяться при различных легочных и некоторых сердечных заболеваниях (эмфизема легких, пневмосклероз, туберкулез); клинико-рентгеиологическая картина также не всегда соответствует патологоанатомической. Поэтому при определении эмфиземы легких наиболее целесообразно опираться не столько на клинико-физиологическую базу, сколько на анатомическую. К этому выводу пришли почти все участники симпозиума США в 1958 г. в Англии и международного симпозиума ВОЗ в Москве в 1962 г. Они определили эмфизему как состояние легкого, характеризующееся увеличением сверх нормальных пределов воздушных пространств, дистальных к конечной бронхиоле. Это увеличение может быть связано с расширением или деструкцией стенок этих пространств. В клинике термин «эмфизема легких» может применяться только там, где эти изменения налицо.

Принятое ВОЗ определение эмфиземы практически оправдано и рационально. Но и оно, с точки зрения клиники, нуждается в дальнейшем корректировании, так как под него подходят такие состояния, как компенсаторное расширение и гипертрофия легкого после его резекции, а также старческие инволютивные изменения в легких, которые не являются болезнью и не нуждаются в лечении.

В дальнейшем, термин «эмфизема легких» употребляется в соответствии с основными положениями, принятыми на симпозиуме ВОЗ, но касается только эмфиземы легких как болезни.

Комро (Соmго, 1961) характеризовал эмфизему как «серьезное, частое и трудно излечимое заболевание неизвестной этиологии».

За более чем столетнее изучение эмфиземы легких учитывались такие этиологические и патогенетические факторы, как деформация скелета, механические моменты (кашель, растяжение легких при усиленном дыхании), первичное поражение эластического каркаса легкого, нарушение функций вегетативной нервной системы, гиперкапния и гипоксия, изменения диффузной емкости легких, бронхиальная астма и другие легочные аллергозы, нарушения бронхиальной проходимости, нарушения кровоснабжения легкого, воздушные или промышленные загрязнения, курение, хронический бронхит и бронхиолит, пневмофиброз и пневмосклероз.

Многочисленные исследования установили, что изменения скелета, механическое растяжение легкого, нарушение его эластичности, гиперкапния, гипоксия, нарушения диффузии не являются ни единственным, ни первичным патогенетическим фактором эмфиземы легких. Остальные продолжают оставаться предметом дискуссии.

Именно бронхореспираторное воспаление (бронхит, альвеолит, бронхиолит) — самая частая причина эмфиземы. Английские авторы даже не проводят четкой границы между эмфиземой и бронхитом, объединяя их в одну болезнь.

По А. Н. Рубелю, В. А. Чуканову и др. хронический бронхит всегда сочетается с поражением интерстициальной части легких. А. Т. Хазанов показал, что при хроническом бронхите воспаление захватывает перибронхиальную и межуточную ткань, а оттуда распространяется на альвеолы.

Развитию бронхореспираторного воспаления способствуют промышленные и неиндустриальные воздушные загрязнения и курение, которые вызывают бронхоспазм, усиленную продукцию слизи, нарушают способность бронхиального дерева к самоочищению, а возможно, и изменяют чувствительность легочной ткани, оказывая на нее токсическое и сенсибилизирующее действие.

Эмфизема может развиться и без аллергических проявлений, хотя у части больных они выявляются. Это может объясняться тем, что при хроническом бронхите, так же как при спастическом бронхите и бронхиальной астме, повышена чувствительность слизистой к некоторым раздражителям. Противолегочные антитела были обнаружены в сыворотке многих больных эмфиземой, но не доказано, что они являются ее причиной. Можно предположить, что они появляются в процессе развития эмфиземы и свидетельствуют лишь о деструкции легочной ткани.

Воспаление, локализующееся в альвеолярной стенке, может вызвать ее полное разрушение. Стенка расплавляется или изъязвляется под влиянием ферментов гноя либо бактерий, или некроз ее наступает в связи с нарушением питания. Такой процесс может наблюдаться и в бронхиолах. Воспаление может вызвать и частичную деструкцию альвеолярной стенки — потерю субстанции, — в частности, в связи с поражением капилляров. Последние облитерируются и разрушаются не только в процессе развития и разгара воспаления, но и в период его затихания, когда закрываются не только вновь образованные, но и предсуществующие капилляры.

Воспалительный процесс в бронхах и бронхиолах обусловливает нарушение бронхиальной проходимости. Атрофия бронхиальной стенки, перибронхиальный склероз, нарушающие перистальтику, затрудняют очищение бронхиального дерева. Это поддерживает воспаление в нижележащих отделах. Нарушение бронхиальной проходимости и коллатеральная вентиляция приводят к растяжению участков с нарушенным оттоком, в первую очередь, тех, где альвеолярная стенка ослаблена или разрушена воспалением.

Хроническое воспаление, вызывая раздражение периферических окончаний вегетативных нервов, может способствовать возникновению стойкого или периодически возникающего бронхоспазма. Оно также может привести к склерозу и облитерации сосудов с последующим нарушением питания и атрофией легочной ткани.

Развитие эмфиземы на фоне предшествующего воспаления объясняет и нередко наблюдаемое сочетание, этой болезни с пневмосклерозом. Исходом воспаления часто бывает развитие соединительной ткани. В зависимости от характера воспаления и степени деструкции легочной ткани будет преобладать тот или другой процесс. Бурно протекающее воспаление с обширными участками нагноения приведет к преобладанию пневмосклероза и бронхоэктазов, когда же доминируют явления альвеолита, бронхита, перибронхита, периваскулита, то доминировать, по-видимому, будет эмфизема легких.

В патогенезе прогрессирующей эмфиземы легких важнейшую роль играют нарушения бронхиальной проходимости и кровоснабжения легочной ткани. Являясь обычно следствием бронхита, бронхиолита и альвеолита различной этиологии, они приводят к чрезмерному растяжению, атрофии и деструкции легочной ткани. Иногда заболевание протекает на фоне повышенной чувствительности организма. Другие факторы: деформации скелета, нарушение функций нервной системы, изменение эластики легкого, гипоксия и гиперкапния развиваются уже на протяжении болезни и наряду с основными факторами обусловливают распространение и прогрессирование эмфиземы.

Нарушение бронхиальной проходимости, прежде всего, затрудняет выдох, что влечет за собой повышение внутриальвеолярного давления. Альвеолярные стенки, ослабленные воспалением, не могут противостоять давлению воздуха и растягиваются — увеличиваются тотальная и остаточные емкости: уменьшается центростремительное натяжение альвеол, что приводит к преждевременному закрытию бронхов и бронхиол. Последние в конце вдоха могут быть сдавлены растянутыми альвеолами, ставшими ловушкой для воздуха. Сопротивление дыханию постепенно увеличивается. Соответственно увеличивается работа дыхательных мышц. Развиваются дискоординация дыхательных движений или патологические типы дыхания, увеличиваются энергетические затраты на дыхание. Все это, наряду с неравномерной вентиляцией, нарушением перфузии, механики дыхания и замедлением воздушного тока приводит к развитию гипоксемии и альвеолярной гиповентиляции, а в последующем и к гиперкапнии. В более поздних стадиях в связи с повторяющимся или хроническим воспалением, отеком, склерозом альвеолярных стенок уменьшается и диффузия через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Редукция легочного кровообращения, сопровождающаяся развитием легочной гипертонии, особенно выраженной во время работы и в периоды гипоксемии, нарушение общей гемодинамики в связи с нолицитемией, увеличением массы крови, общей гипотонией и нарушением присасывающего действия грудной клетки, токсико-инфекционные влияния на миокард, увеличенная работа сердца приводят к развитию дистрофических и некротических процессов в миокарде, завершающихся развитием сердечно-легочной недостаточности.

Комментарии (0)Add Comment

Написать комментарий
меньше | больше

busy
Яндекс.Метрика
Bearcup © Все права защищены